Болезнь Паркинсона и кишечник: как глиальные клетки нарушают барьер

Болезнь Паркинсона — это не только дрожание рук и скованность движений. У многих пациентов задолго до неврологических симптомов появляются проблемы с кишечником: запоры, вздутие, дискомфорт. Учёные всё чаще говорят о связи «кишечник — мозг»: изменения в пищеварительном тракте могут запускать или ускорять болезнь.

В этом исследовании работали с мышами, у которых есть мутация, связанная с болезнью Паркинсона. Уже в возрасте 9 месяцев — до появления признаков воспаления в мозге — у животных были нарушения работы кишечника и накопление белка α-синуклеина в толстой кишке. Этот белок считается одним из ключевых при болезни Паркинсона.

Особое внимание уделили глиальным клеткам кишечника. Это «клетки-помощники», которые поддерживают нервную систему пищеварительного тракта. У мышей с мутацией их стало больше, и в них повысилась активность фермента LRRK2. Этот фермент связан с развитием болезни Паркинсона и воспалением.

В экспериментах на клетках (глия и эпителий кишечника в пробирке) α-синуклеин и бактериальный липополисахарид усиливали активность LRRK2 в глиальных клетках. Это, в свою очередь, нарушало защитный барьер кишечника через процесс, называемый секреторной аутофагией — когда клетка «выбрасывает» содержимое наружу вместо переваривания.

Авторы предполагают, что такие изменения могут влиять на симптомы со стороны кишечника и на развитие болезни через ось «кишечник — мозг». Однако это исследование на животных и клетках, поэтому переносить выводы на людей пока рано.