Амфетамин в подростковом возрасте у мышей: половые различия в дофаминовой системе

Учёные изучали, как амфетамин, принятый в подростковом возрасте, влияет на развитие мозга. Опыты проводили на мышах: самцам и самкам в раннем подростковом периоде давали амфетамин, а затем наблюдали за изменениями в мозге, когда животные становились взрослыми.

Оказалось, что и самцы, и самки в подростковом возрасте предпочитали место, где получали амфетамин. Однако только у самцов в дальнейшем в префронтальной коре — области мозга, отвечающей за планирование и самоконтроль, — увеличивалось количество белка-переносчика дофамина. Это приводило к необычным всплескам дофамина, более быстрому его выбросу и усиленной реакции на метилфенидат (вещество, похожее на амфетамин).

Учёные выяснили, что причина — в перестройке дофаминовых аксонов (отростков нервных клеток). В норме эти аксоны должны идти к центру удовольствия (прилежащему ядру), но под действием амфетамина у самцов они отклонялись к префронтальной коре. Это происходило из-за снижения рецептора DCC, который управляет ростом аксонов. Когда исследователи с помощью генной технологии повышали уровень DCC у подростков, все изменения исчезали.

Таким образом, амфетамин в подростковом возрасте у самцов мышей вызывает стойкие нарушения в дофаминовой системе, делая их более уязвимыми к вредным эффектам наркотиков. Важно подчеркнуть: это эксперимент на животных, и результаты нельзя напрямую переносить на людей без дополнительных исследований.