Исследования › Зависимость › Мозг и нейромедиаторы › Мыши
30 статей
Исследование на мышах показало, что амфетамин в раннем подростковом возрасте вызывает у самцов, но не у самок, долгосрочные изменения в дофаминовых нейронах, которые сохраняются во взрослом мозге. Это может объяснить повышенную уязвимость мужчин к наркотической зависимости.
Исследование на мышах показало, что кокаин влияет на работу генов в мозге через особые изменения в клетках. Это помогает понять, почему зависимость так трудно побороть.
Учёные выяснили, что мыши в скучной обстановке сами вызывают неприятные раздражители, и этот процесс связан с дофамином и островковой корой. Это помогает понять, как формируется навязчивое стремление к стимулам, которых обычно избегают.
Учёные нашли цепь нейронов, которая удерживает память о месте, связанном с кокаином. Если её отключить, мыши теряют предпочтение к этому месту.
Исследование на мышах показало, что присутствие сородичей снижает формирование кокаиновой зависимости, и этот эффект зависит от рецепторов дофамина D2 в базолатеральной миндалине. Это помогает понять, почему социальная поддержка важна в борьбе с зависимостью.
Учёные записали активность двух типов нейронов в глубине мозга мышей, когда те возвращались в комнату, где раньше получали кокаин. Это помогает понять, как мозг запоминает связи с наркотиком.
Учёные нашли белок, который помогает амфетамину вызывать выброс дофамина и формировать зависимость. Работа выполнена на мышах, но открывает возможную цель для будущих лекарств.
Исследование на мышах показывает, что кокаин запускает в мозге сразу несколько сигнальных путей, и они по-разному влияют на поведение. Это помогает понять, почему зависимость так сложно поддаётся лечению.
Ученые выяснили, что связь между двумя областями мозга критична для того, чтобы память о ломке запускалась в знакомой обстановке. Это может помочь понять, почему зависимость возвращается.
Учёные разбирались, как хронический кокаин меняет внеклеточный матрикс — опорную «сетку» между нейронами — в префронтальной коре мышей. Неожиданно разрушение этой сетки ухудшило, а не улучшило поведение животных.
Учёные наблюдали за активностью нейронов в центре вознаграждения мозга мышей во время формирования кокаиновой зависимости. Это помогает понять, как мозг переходит от первых проб к устойчивому употреблению.
Учёные выяснили, что разные наркотики вызывают схожие изменения в связях дофаминовых клеток мозга у мышей. Это помогает понять общие механизмы зависимости.
Учёные нашли участок мозга, который может быть связан с компульсивным поведением при зависимости. Исследование на мышах показало, что активность нейронов верхнего холмика отличается у «компульсивных» и «некомпульсивных» особей.
Учёные разбирались, что происходит в мозге мышей, когда тяга к кокаину возвращается под действием сигналов-напоминаний. Работа показывает, что «клетки памяти о наркотике» меняются иначе, чем соседние нейроны.
Учёные проверили, можно ли продлить антидепрессивное действие кетамина, если одновременно заблокировать каппа-опиоидные рецепторы. Работа выполнена на мышах с депрессивным поведением после стресса в подростковом возрасте.
Исследование на мышах показало, что нейроны прилежащего ядра с рецепторами D2 важны для переучивания при изменении подкрепления, но не для переключения стратегий. Это помогает понять механизмы гибкости поведения, связанные с зависимостью.
Учёные выяснили, как активность дофамина в мозге мышей предсказывает, выберут ли они наркотик вместо естественного вознаграждения. Это помогает понять механизмы зависимости.
Учёные выяснили, что за формирование привычки и за её выполнение отвечают разные участки коры головного мозга. Это может помочь понять механизмы зависимостей.
Одиночество в подростковом периоде может менять поведение, связанное с получением вознаграждения, — по крайней мере, у мышей. Это важно для понимания связи между изоляцией и риском психических расстройств.
Учёные сравнили мышей без мю-опиоидных рецепторов и без CB2-каннабиноидных рецепторов в разных клетках мозга. Оказалось, что эти рецепторы по-разному влияют на болевую чувствительность и сигналы воспаления.
Исследование на мышах показало, что соединения с противовоспалительным действием уменьшают потребление морфина и никотина. Это может стать основой для новых подходов к лечению зависимости, но на людях ещё не проверено.
Учёные выяснили, как добровольное употребление алкоголя меняет работу глутаматной системы в мозге мышей, и проверили, можно ли повлиять на запойное пьянство с помощью лекарств.
Учёные нашли молекулярный переключатель, из-за которого мозг привыкает к каннабиноидам. Работа пока только на клетках и мышах.
Исследование на мышах показывает, что два разных типа нейронов в полосатом теле мозга по-разному влияют на угасание тяги к алкоголю и возвращение к поиску спиртного.
Учёные нашли механизм в мозге, который помогает наркотикам вызывать зависимость, но не влияет на естественное удовольствие. Это может привести к новым методам лечения.
Учёные удалили ген Bmal1 в двух областях полосатого тела — и увидели, что у самок мышей потребление алкоголя снижается, а у самцов нет. Эффект зависел от яичниковых гормонов.
Исследование на мышах показало, что растительные соединения процианидины и пробиотик Bifidobacterium infantis уменьшают тревогу и депрессивное поведение после отмены алкоголя. Учёные связали это с восстановлением работы оси «кишечник — иммунитет — мозг».
Простой способ заставить мышей пить больше алкоголя: если заменить обычную воду на слабокислую, они начинают активнее потреблять этанол. Это может помочь учёным изучать алкогольную зависимость.
Учёные нашли конкретную цепочку нейронов, которая помогает мозгу вспоминать приятный эффект морфина при виде знакомых сигналов. Это может объяснить, почему зависимость возвращается даже после долгого перерыва.
Тирзепатид — препарат для диабета и снижения веса — в экспериментах на мышах ослаблял реакции, связанные с никотином. Это может подсказать новые подходы к лечению никотиновой зависимости, но пока проверено только на животных.