Исследования › Мозг и нейромедиаторы
1676 статей · 67 подветок · ГАМК, глутамат, дофамин, серотонин, нейропластичность
Исследование на крысах с ожирением показало, что кофеин в наночастицах и альфа-липоевая кислота по-разному влияют на аминокислотные нейромедиаторы в гипоталамусе, связанные с пищевым поведением.
Учёные нашли пептид WLP в морском организме и проверили, может ли он защитить клетки мозга от изменений, похожих на болезнь Альцгеймера. Работа пока далека от людей, но интересна подходом.
Ишемический инсульт — одна из ведущих причин смерти и инвалидности. В обзоре 2021 года собраны данные о 148 растительных соединениях, которые в экспериментах защищают мозг от повреждения.
Обзорная статья о том, как нарушения в работе ГАМК-системы мозга могут быть связаны с СДВГ и почему это открывает новые возможности для терапии.
Учёные предложили гипотезу о том, как стимуляция мозга в гамма-диапазоне может замедлять нейродегенерацию. В центре внимания — голубое пятно (locus coeruleus) и норадреналин.
Учёные собрали в один обзор 30 ключевых путей, которые ведут к болезни Альцгеймера, и объяснили, почему лечение одним препаратом часто не срабатывает.
Диабет может влиять на риск и течение болезней мозга — от Альцгеймера до рассеянного склероза. Новый обзор собрал данные по десяти неврологическим заболеваниям.
Учёные выяснили, что кишечная нервная система сама производит глюкокортикоиды — гормоны стресса, — которые помогают поддерживать связи между нейронами. Однако при воспалении этот эффект исчезает.
Обзорная статья рассматривает биологические пути развития болезни Хантингтона и потенциальную роль природных соединений в её терапии. Это важно, так как болезнь Хантингтона — тяжёлое наследственное заболевание, а существующие методы лечения ограничены.
Учёные проверили, может ли вещество форсколин защитить нервные клетки в модели болезни Паркинсона у крыс. Результаты обнадёживают, но до людей ещё далеко.
Исследование показало, что даже преподаватели университетов часто верят в нейромифы — например, в то, что людей можно учить по «стилям обучения». При этом они неплохо знают научные факты о мозге.
Учёные изучили, как уровень глутамата и ГАМК в передней поясной коре связан с активностью сетей мозга у людей с расстройствами шизофренического спектра. Это помогает понять биологические основы симптомов.
Обзор учёных о том, можно ли по уровню белка BDNF в крови и его генным вариантам предсказывать возрастное снижение памяти и нейродегенерацию.
Учёные впервые одновременно измерили два важных нейромедиатора — дофамин и глутамат — в одной и той же области мозга мышей. Оказалось, что глутамат может снижать выброс дофамина, и этот эффект зависит от определённых рецепторов.
Исследование на мышах показало, что самки сильнее реагируют на стимулирующие препараты, а уровень эстрогена влияет на выброс дофамина. Это может объяснить различия в действии лекарств у мужчин и женщин.
Учёные построили карту активности генов в мозге мышей с болезнью Хантингтона и обнаружили, что некоторые гены теряют связи с другими. Это может объяснить, почему при этой болезни гибнут определённые нейроны.
Учёные выяснили, как пузырьки, выделяемые стволовыми клетками жировой ткани, уменьшают гибель нейронов сетчатки, вызванную избытком глутамата. Это может стать основой для новых методов лечения заболеваний глаз.
Обзор посвящён тому, как белок HIF-1α влияет на особый тип гибели клеток — ферроптоз — при ишемическом инсульте. Это важно, потому что понимание механизмов может помочь в разработке новых методов лечения.
Синдром Ретта — тяжёлое нарушение развития нервной системы, вызванное мутациями в гене MECP2. Новый обзор рассказывает, как учёные пытаются исправить эту поломку на уровне генов, а не просто облегчить симптомы.
Учёные изучили активность генов в клетках мозга и спинного мозга людей с БАС и обнаружили, что в мотонейронах спинного мозга нарушена передача сигналов глутамата. Это может объяснить, почему эти клетки особенно уязвимы.
Обзор рассматривает, как патология тау-белка может связывать эпилепсию и деменцию. Это важно, потому что эпилепсия у взрослых часто начинается после 55 лет, а связь с когнитивными нарушениями остаётся неясной.
Учёные создали клеточную модель болезни Хантингтона, которая воспроизводит ключевые признаки заболевания. Это важно для понимания механизмов болезни и поиска новых методов лечения.
Учёные проверили, как гормон FGF21 влияет на выживание нейронов при имитации ишемии. Оказалось, что он уменьшает повреждение цитоскелета, но не спасает клетки от гибели.
У пожилых мышей после операции ухудшалась память, и это связывают с нарушением работы астроцитов — вспомогательных клеток мозга. Работа помогает понять, почему у некоторых пожилых людей после наркоза и операции страдает память.
Учёные построили детальную компьютерную модель, чтобы понять, почему при недостатке кислорода в мозге нарушается передача сигналов между нейронами. Оказалось, что ключевую роль играет не избыток глутамата, а сбой в работе транспортёров.
Исследование Mayo Clinic уточняет, как отличить истинный аутоиммунный энцефалит с антителами к ГАМК-Б рецепторам от ложноположительных результатов. Это важно, потому что такие пациенты часто имеют скрытую опухоль лёгкого.
Учёные объединили генетические данные об иммунных клетках и мигрени, чтобы найти новые мишени для лечения. Работа показывает, как иммунитет может влиять на приступы.
Обзор о том, как кетамин и его производные, а также стероидные модуляторы ГАМК помогают при депрессии. Это интересно, потому что эффект наступает за часы, а не недели.
Редакционная статья в BMC Neuroscience описывает, как учёные изучают влияние психоделиков на нейропластичность — способность мозга перестраивать связи. Это важно, потому что понимание механизмов может помочь в лечении психических расстройств.
Учёные разобрали, как разные вещества действуют на серотониновый рецептор 5-HT2C — мишень для лечения депрессии, ожирения и зависимостей. Оказалось, что классические психоделики (LSD и псилоцин) необычно сильно смещают сигнал в сторону одного белка — Gq/11.